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Virologica Sinica, 32 (6) : 485, 2017
Research Article
多重机制抑制HIV-1在自体CD4 T细胞中复制
1.江苏省检验医学重点实验室 江苏大学医学院, 镇江 212013,江苏
2.中国疾病预防控制中心 性病艾滋病预防控制中心 国家HIV/HCV参比实验室, 北京 102206;
3.湖北省疾病预防控制中心,武汉 430079
4.首都医科大学附属北京佑安医院,北京100069
 Correspondence: jincongbj@163.com;chenhuabiao@hotmail.com
(2137.09KB)  
摘要
在HIV-1慢性感染阶段,病毒特异性细胞毒T细胞(cytotoxic T lymphocytes, CTLs) 和中和抗体(neutralizing antibodies, NAbs) 对控制病毒复制的相对贡献并不明确。本研究应用体外模型比较HIV-1特异性细胞毒T细胞和中和抗体抑制HIV-1病毒在自体CD4 T细胞中复制的能力,发现在病毒感染自体CD4 T细胞之前加入具有广谱中和活性的b12单克隆抗体可通过中和作用阻断病毒的感染和复制,在病毒感染自体CD4 T细胞之后加入b12抗体不能有效抑制病毒复制。但b12抗体能够通过抗体依赖的细胞介导的病毒抑制作用(antibody-dependent cell-mediated virus inhibition,ADCVI)抑制病毒复制,并且这种抑制作用由自然杀伤细胞(natural killer cells,NKs) 表面的Fc-Fc受体相互作用介导。与中和抗体相比,HIV-1特异性细胞毒T细胞可以更加有效地抑制病毒在自体CD4 T细胞中复制,并且与普通HIV-1感染者相比,能够自发良好控制病毒的精英控制者体内的细胞毒T细胞可以更加有效地抑制病毒复制。这些发现提示仅有中和抗体不能有效抑制HIV-1在活化CD4 T细胞中的复制,细胞毒T细胞和抗体依赖的自然杀伤细胞介导的病毒抑制作用对抑制病毒复制具有更重要的贡献。本研究应用体外自体细胞感染模型系统地比较了HIV-1感染中细胞毒性T细胞、中和抗体、和自然杀伤细胞这三个重要的免疫效应子控制病毒复制的能力,发现有效控制病毒复制需要多个免疫效应子的协同作用,未来如何激活多种免疫应答机制将成为疫苗研究的重点。
Received: 5 Apr 2017  Accepted: 27 Jul 2017  Published online: 15 Sep 2017
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