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Virologica Sinica, 33 (3) : 261, 2018
Research Article
HIV-1 Tat1-72通过活化PP1及CREB-BDNF信号通路损伤神经原树突
南开大学,医学院
 Correspondence: changliu@nankai.edu.cn;kongxh@nankai.edu.cn
(906.86KB)  
摘要
近年来,联合抗病毒治疗已可有效控制HIV感染者AIDS进程,但HIV相关的神经认知障碍极大程度影响HIV感染者的生活质量。HIV并不直接感染神经元,而病毒蛋白如Tat可造成树突损伤引起神经元损伤,但详细的分子机制仍不清楚。本文首先证实了Tat1-72可引起原代胎鼠神经元损伤,其次Tat1-72能引起原代胎鼠神经元树突长度变短、数目减少。加入Tat1-72后0到6 小时,可以影响细胞PP1的表达,并通过降低其Thr320磷酸化水平增强PP1活性;Tat1-72处理原代神经元细胞24小时后,降低CREB的活性并下调CREB下游靶基因的mRNA水平(BDNF, c-fos, Egr-1)。本研究表明Tat1-72可能通过调控PP1的活性和CREB/BDNF信号通路引起神经元损伤。
Received: 9 Feb 2018  Accepted: 2 Apr 2018  Published online: 8 May 2018
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