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2017年32卷1期

Viral hemorrhagic fevers are caused by several distinct families of RNA and DNA viruses that can cause devastating disease in humans and other animals. Hemorrhagic fever viruses usually reside in animal or arthropod hosts and transmit to humans, resulting in human outbreak. Four major families of HFVs are Arenaviridae, Filoviridae, Bunyaviridae, and Flaviviridae. This special Issue presents the recent progress on Ebola virus, dengue virus, hantavirus, Crimean-Congo hemorrhagic fever virus, severe fever with thrombocytopenia syndrome virus, and covers topics on viral epidemiology, viral pathogenesis, and virus-host cell interaction of those hemorrhagic fever viruses. The cover depicts the hemorrhagic fever viruses and their major hosts.

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Editorial

From the new Editor-in-Chief

2017, 32(1): 1 doi: 10.1007/s12250-017-3963-1

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It is both an honor and pleasure to have been appointed as the Editor-in-Chief of the journal Virologica Sinica from this volume. Professor Xinwen CHEN, who has dedicated to serve the journal as the Editor-in-Chief for 15 years, concluded his term of service in the last volume. I would like to thank Prof.
Review

埃博拉病毒糖蛋白的病毒病理功用

宁云佳, 邓菲, 胡志红, 王华林

2017, 32(1): 3 doi: 10.1007/s12250-016-3850-1

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埃博拉病毒是高度危险的病原体,目前尚无公认的疫苗或药物。理解埃博拉病毒的分子生物学和致病机理对研发有效的预防和治疗手段至关重要。埃博拉病毒可编码多种类型的糖蛋白,这些糖蛋白具有多种有趣的特点,如mRNA转录编辑的表达方式以及在GP1,2GP1shed GP等糖蛋白中含有的重度O-糖基化的黏蛋白样区域(mucin-like domain)。除了包膜糖蛋白GP1,2在病毒的入侵和出芽组装等病毒生命周期中的必要角色外,GP1,2及其他病毒糖蛋白还具有多种其他的重要生物学功能,并且可能跟病毒的致病机理密切相关。本文综述了各种埃博拉糖蛋白的生物学功能,并讨论了这些功能与病毒致病性的重要联系。

登革出血热发病机制研究进展

庞晓静, 张入典, 程功

2017, 32(1): 16 doi: 10.1007/s12250-016-3855-9

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登革热病毒(DENV)是一种蚊媒病毒,有4种血清型,属于黄病毒科,通过蚊虫媒介的传播引起人类疾病。 DENV感染可导致不同程度的临床症状,从轻度发热到登革出血热(DHF),进而发展成登革休克综合征(DSS),甚至死亡。因此研究DHF的发病机制具有重要的意义。DHF可能是由多种因素引起的,如病毒特异性抗体,病毒抗原和宿主免疫反应。 该综述总结了目前对DHF发病机制的研究进展,为未来实现登革热的有效控制提供重要信息。

登革病毒复制相关宿主因子的最新研究进展

汪义, 张萍

2017, 32(1): 23 doi: 10.1007/s12250-016-3902-6

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登革病毒(DENV)属于黄病毒科黄病毒属,主要通过埃及伊蚊和白纹伊蚊进行传播。DENV的生命周期包括吸附,内吞,蛋白质翻译,RNA复制,装配,出芽和成熟。研究表明,多种宿主因子,包括细胞蛋白和微小RNA,参与正向或负向调节DENV复制过程。本文综述了参与DENV复制的宿主因子的2014年以来的最新研究进展。

汉坦病毒感染:全球动物疫源性疾病的威胁

姜泓, 郑煦暘, 王丽梅, 杜虹, 王平忠, 白雪帆

2017, 32(1): 32 doi: 10.1007/s12250-016-3899-x

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汉坦病毒属于布尼亚病毒科,为单股负链RNA病毒,基因组分三个节段。汉坦病毒广泛分布于世界各地,可以引起严重程度不等的人类疾病,是重要的人兽共患病病原体。汉坦病毒在自然界主要保持在特定的自然宿主中,并不引起明显症状。但感染人类后,主要引起两种急性发热性疾病,分别是肾综合征出血热和汉坦病毒心肺综合征。本文主要对汉坦病毒感染的流行病学及其在动物中的流行情况进行综述。

发热伴血小板减少综合征病毒的进入机制

袁菲, 郑爱华

2017, 32(1): 44 doi: 10.1007/s12250-016-3858-6

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发热伴血小板减少综合征病毒属于布尼亚病毒科,白蛉病毒属。它是一种球形的正二十面体囊膜病毒。囊膜蛋白Gn和Gc是病毒进入宿主细胞过程中的关键蛋白。在进入过程中,病毒首先通过囊膜蛋白同细胞表面的受体结合,借助网格蛋白依赖的内吞途径进入细胞。现在已经发现了多个可能的受体分子。然后内含体的弱酸性环境会诱导病毒囊膜蛋白介导的膜融合。Gc蛋白融合后的晶体结构显示发热伴血小板减少综合征病毒的融合机制同甲病毒和黄病毒非常相似。本文将结合发热伴血小板减少综合征病毒和其它布尼亚病毒科病毒的研究,综述其进入的分子机制领域的进展。

发热伴血小板减少综合征在中国的当前现状

占建波, 王芹, 程静, 胡兵, 李静, 占发先, 宋毅, 郭德银

2017, 32(1): 51 doi: 10.1007/s12250-016-3931-1

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发热伴血小板减少综合征是由发热伴血小板减少综合征病毒(SFTSV)引起的一种新出现的感染性疾病。发热伴血小板减少综合征病毒能引起高病死率,最先在中国,然后在韩国和日本发现。不同毒株之间,SFTSV遭受快速的变异、突变、重组和进化。在本文中,我们系统的概括了SFTS一般特征、流行病学、基因多样性、临床特征以及诊断。自2010至2016年10月,在中国,有23个省份报告SFTS病例,并且逐年增多。感染性病例和死亡病例主要发现在中国长角血蜱流行的地区。全国平均死亡率为5.3%,老年人是高危险人群。最主要发病日期在5-7月份,流行高峰在5月份。因此,SFTS疾病引起显著的公共卫生健康问题,需要进一步开发疫苗和有效的抗病毒性药物。
Research Article

分子流行病学研究结果显示输入株和本地株在2014年广州登革大暴发时共流行

李耿, 潘攀, 孔秀娟, 邬开朗, 张威, 刘云涛, 黄慧婷, 刘建博, 张仲德, 吴德, 赖小平, 刘小虹, 吴建国,

2017, 32(1): 63 doi: 10.1007/s12250-016-3872-8

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登革热是一种全球范围内流行的疾病,2014年在广州暴发的登革疫情引起了约40,000例感染和5例死亡。为了探讨2014年广州地区登革病毒传播来源及其流行特征,我们收集了2014广州大暴发时期登革患者的血清样本,从168份样本中分离17株病毒并对其E基因进行测序,利用MEGA和BEAST软件构建其系统发育树,分析2014年广州登革毒株的可能传播来源。实验结果显示17株病毒株均为血清I型,其中8株为基因I型,9株为基因V型。2株基因I型毒株是由2014年马来半岛地区传入,9株基因V型毒株则是由2014年马来西亚和印度地区传入。此外,6株基因I型毒株推测是来自于广州可能已经形成的本地传播毒株,通过系统发生地理学的研究表明,本地传播的毒株由2009年泰国传入,在2013到2015年开始流行,并在2013年传至新加坡。综上所述,2014年不同血清型和基因型的登革病毒在广州共同流行,引起了登革疫情的大暴发。广州不仅是登革病毒的输入地,而且还可能已经成为了登革病毒的自然疫源地甚至成为其输出地区。

湖北地区汉族人群中整合素αvβ3基因单核苷酸多态性与汉坦病毒感染肾综合征出血热的关联性研究

陈小平, 熊海蓉, 朱薿, 陈清宙, 王辉, 钟超洁, 王美蓉, 卢霜, 罗凡, 侯炜

2017, 32(1): 73 doi: 10.1007/s12250-016-3888-0

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肾综合征出血热(hemorrhagic fever with renal syndrome,HFRS)由汉坦病毒感染引起,我国是高发地区。β3整合素为致病性汉坦病毒在易感细胞上的主要受体,由β3亚基参与组成的整合素有αVβ3和αIIbβ3两种。既往研究表明整合素αIIbβ3的单核苷酸多态性(SNP)与汉坦病毒感染有一定关联性,而整合素αVβ3 SNP与汉坦病毒感染的关联性未见报道。本实验采用TaqMan SNP基因分型探针实时定量PCR和双向等位基因特异性PCR(BI-PASA)两种方法对整合素αVβ3 SNP rs5918、rs3768777、rs3738919、rs13306487、rs5921进行基因分型,研究整合素αVβ3 SNP 与HV感染的关联性。结果发现湖北地区汉族人群中HFRS患者整合素αVβ3五个位点的单核苷酸基因多态性与汉坦病毒感染易感性及疾病严重程度无关联性。

一株从中国新疆分离的克里米亚刚果出血热病毒新毒株

郭荣, 沈姝, 张艳芳, 史君明, 苏正元, 刘丹, 刘金良, 杨娟, 王启果, 张渝疆, 邓菲,

2017, 32(1): 80 doi: 10.1007/s12250-016-3936-9

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克里米亚刚果出血热病毒(CCHFV)是一种高致病性的蜱传病毒,感染人致死率高达50%。CCHFV在世界各国分布广泛。多年前,在中国新疆省,CCHFV感染疫情曾多次爆发。流行病学调查在蜱虫和动物中检测到CCHFV的RNA,但鉴定得到的分离株少之又少。本研究中,我们从在新疆塔里木盆地背部地区采集的亚洲璃眼蜱中鉴定并分离到了一株CCHFV新的毒株,在乳鼠中进行了该毒株的感染和抗原表达的初步研究,鉴定了CCHFV复制的靶标组织。分析了该新毒株与其他中国毒株的进化关系,发现多种基因型的CCHFV毒株在新疆省流行多年。上述发现使我们更好的理解CCHFV的感染和进化,对当地居民的疾病预防和控制有重要意义。

三株来自中国湖北省的发热伴血小板减少综合征病毒新毒株的分离、特性研究和进化分析

张艳芳, 沈姝, 史君明, 苏正元, 李明月, 张文静, 李蒙蒙, 胡志红, 彭程, 郑昕, 邓菲

2017, 32(1): 89 doi: 10.1007/s12250-017-3953-3

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湖北省是发热伴血小板减少综合征病毒(SFTSV)在中国的主要流行地区。但是到目前为止,来源于湖北省的SFTSV分离株数量十分有限,不利于对疾病流行和疫情爆发的有效研究。本研究报道了3名患有发热伴血小板减少综合症(SFTS)的确诊病人(2015 - 2016),他们是居住在湖北省不同地区的农民。我们分别从三个病人的血清中分离到三株SFTSV的新毒株。对病毒的生长特性研究表明三株新毒株的病毒产量没有明显差异。其他来自于湖北省的已报到的SFTSV毒株均属于C3基因型。我们获得的三株新分离株经过的全序测定后,进化分析发现其中一株属于C2基因型,和已报道的湖北省来源的毒株不同。上述结果表明,有多种SFTSV基因型在湖北省内流行,有助于更好的理解SFTSV的进化和在湖北省内的流行。
Letter

发热伴血小板减少综合症布尼亚病毒核衣壳蛋白的抗原性及其在血清学诊断中的潜在应用

阿布力米提, 莫明, 张渝疆, 常晨晨, 俞欢, 汪梅芳, 胡志红, 邓菲

2017, 32(1): 97 doi: 10.1007/s12250-016-3928-9

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发热伴血小板减少综合症病毒(SFTSV)是一种新发现的病毒病原。核衣壳蛋白(NP)是病毒最丰富的蛋白,且是病毒复制和转录的主要调节分子。在本研究中,利用大肠杆菌表达系统表达了重组病毒核衣壳蛋白(SFTSV- rNP)并进行了纯化。利用免疫印迹和免疫荧光法鉴定了SFTSV- rNP的抗原性。采用SFTSV- rNP建立了间接酶联免疫吸附试验方法(iELISA),检测了采集自新疆古尔图地区的66只羊血清样品,与商业化的双抗原夹心法ELISA试剂盒检测结果相比,所建立iELISA方法的平均特异性、灵敏度和一致性分别为100%、87.5%和92.42%。结果表明,建立的iELISA方法可以适用于检测绵羊和山羊血清中的SFTSV抗体。