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作者:
熊静，江彦君，张锦茹，陈彦猛，胡源
单位:
重庆医科大学，感染性疾病分子生物学教育部重点实验室
摘要:
酪蛋白激酶1α (CK1α)通过介导I型干扰素受体1 (IFNAR1)的磷酸化和降解来应对病毒的感染。但是，CK1α如何调控乙肝病毒(HBV)复制以及IFN-α抗HBV作用的报道较少。本研究表明，在肝癌细胞中，CK1α可以与IFNAR1相互作用。在外源IFN-α抑制HBV过程中，CK1α通过降低IFNAR1的泛素化来增加IFNAR1的丰度水平，进一步促进IFN-α诱导的JAK-STAT信号通路，从而增强IFN-α抑制HBV复制的效应。我们的结果表明宿主因子CK1α促进了IFN-α抑制HBV复制的效应，为提高IFN-α治疗CHB的有效性提供新的思路。
图1 Mass spectrometry和co-IP鉴定CK1α 和 IFNAR1之间的相互作用。
图2 CK1α增加IFNAR1丰度水平，从而促进I型IFN诱导的信号通路。
图3 CK1α促进IFN-α介导的ISRE 激活和ISG的诱导。
图4 敲低或过表达CK1α对IFN-α抑制HBV效应的影响。
图5 CK1α在肝癌细胞中不调控HBV的复制。
图6 在外源IFN-α抑制HBV过程中，CK1α通过降低IFNAR1的泛素化来增加IFNAR1的丰度水平。
